Revelan por donde entra el
virus del VIH, a las células humanas
Informe

Científicos han descrito la estructura molecular de uno de los principales co-receptores (CCR5) del VIH en el organismo y las entradas de acceso por las que el virus infecta a las células humanas. Este nuevo estudio complementa información del 2010 en el que la estructura del otro co-receptor (CXCR4) ya había sido descifrada. El descubrimiento podría mejorar los tratamientos actuales contra la enfermedad.

Un equipo de investigadores de China y Estados Unidos han determinado la estructura molecular del co-receptor CCR5, una de las dos principales vías por las que el VIH infecta al organismo, según publica en la revista Science*

El CCR5 es uno de los dos puntos de acceso conocidos utilizados por el virus, junto con el principal receptor CD4, para comenzar el ataque al sistema inmunológico humano. El otro co-receptor es el CXCR4, cuya estructura ya había sido descifrada anteriormente por el mismo equipo en 2010.

Ambas "puertas de acceso" pertenecen al grupo de receptores celulares acoplados a proteínas G (GPCRs del inglés), encargados de interaccionar con las moléculas extracelulares, activar las vías de transducción de señales y efectuar sus respuestas. Por tanto, son claros objetivos de estudio para mejorar los fármacos actuales.

"Los investigadores han identificado la puerta de entrada del VIH a las células que el virus va a destruir, las células diana. Esto facilitará que se puedan hacer diseños de nuevos inhibidores al haber detallado la estructura molecular en alta resolución", explica Javier Martínez-Picado, investigador del Sida IrsiCaixa y miembro del equipo que descifró a finales de 2012 cómo el VIH invadía las células del sistema inmunitario responsables de la propagación del virus por el organismo.

"Es como si alguien quiere entrar a robar un piso pero tiene que ser trasladado desde la frontera de la ciudad hasta el lugar. Nosotros caracterizamos ese transportador. Ahora, han determinado la puerta de acceso a la casa", describe Martínez-Picado.

Los resultados de la investigación servirán para mejorar los medicamentos existentes basados en la inhibición de los co-receptores CCR5, y también abren una nueva vía para el desarrollo de fármacos retrovirales de nueva generación.

"La identificación de la estructura de CCR5 profundiza en el mecanismo que utiliza el VIH para acceder al organismo. Esta caracterización, junto con el conocimiento de CXCR4, establece una base para el descubrimiento de fármacos de nueva generación dirigidos a inhibir la entrada del virus y sus diferentes cepas", explica Beili Wu, de la Academia de las Ciencias de Shanghai, China y uno de los autores del estudio.

"Esperamos que los resultados se puedan utilizar para comprender los detalles moleculares de las cepas virales del VIH y para desarrollar nuevas moléculas de inhibición", concluye el investigador.

Durante el proceso de infección, una proteína del virus VIH se fusiona con la membrana celular, permitiendo la entrada del material genético viral, responsable de la producción de nuevas particular virales infectantes. Para determinar la estructura, los investigadores utilizaron un fármaco, el Maraviroc., que bloquea los receptores CCR5, impidiendo la entrada del virus a las células.

El estudio también ha revelado aspectos sobre las diferencias en las estructuras de los receptores CCR5 y CXCR4 en relación a la unión con el inhibidor. Estos hallazgos ayudarán a explicar por qué una molécula de VIH elige un co-receptor u otro para infectar.

"A pesar de CCR5 y CXCR4 tienen una estructura general muy similar, existen unas diferencias muy pequeñas, que probablemente explicarán cómo son reconocidas las distintas cepas del VIH por los diferentes receptores", asegura Wu.

*Referencia bibliográfica:
Q. Tan; Y. Zhu; J. Li; Z. Chen; T. Li; L. Ma; J. Li; W. Zhang; X. Xie; H. Yang; H. Jiang; H. Liu; R.C. Stevens; Q. Zhao; G.W. Han; G. Fenalti; V. Cherezov; B. Wu. "Structure of the CCR5 Chemokine Receptor – HIV Entry Inhibitor Maraviroc Complex". Science, 13 de septiembre de 2013.

**Información basada en nota de agenciasinc.es sobre artículo de Science de referencia.

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